 Мы продолжаем знакомить вас, дорогие читатели Подводного портала Тетис, с отрывками из книги «Учебник подводной охоты на задержке дыхания» замечательного итальянского подводного пловца, спортсмена, подводного охотника Марко Барди, являющегося, кроме того, лицом брендов O.ME.R., Sporasub и One. Той самой книги, ставшей первым учебником по подводной охоте в России, который будет представлен на фестивале дайвинга «Золотой дельфин». На этот раз мы публикуем отрывок из раздела «Основы анатомии и человеческой физиологии». |
Физиология дыхания
(отрывок из книги Марко Барди «Учебник подводной охоты на задержке дыхания»
Дыхание состоит из двух фаз: вдох и выдох. Во время вдоха сокращаются мышцы диафрагмы и межреберные мышцы. Диафрагма прогибается вниз, надавливая на органы брюшной полости и увеличивая объем грудной клетки; в результате сокращения межреберных мышц раздвигаются ребра, способствуя еще большему расширению грудной полости. В обычных условиях давление внутри альвеол во время вдоха становится чуть меньше, чем атмосферное, примерно на -3 мм ртутного столба. Эта разница в давлении заставляет воздух поступать внутрь дыхательных путей, и таким образом уравновешивается. При выдохе происходит обратный процесс: давление в альвеолах увеличивается относительно атмосферного давления на +3 мм ртутного столба, что приводит к выходу содержащегося в них воздуха наружу.
Если на поверхности подводник выполняет произвольную гипервентиляцию, во время усиленного выдоха давление внутри альвеол может увеличиться до +100 мм ртутного столба, а при вдохе оно может упасть до –80 мм ртутного столба. Эти числа объясняют нам, почему вход и выход воздуха из легких напрямую зависит от соотношения показателей атмосферного давления и давления внутри альвеол. Так, например, когда атмосферное давление превышает альвеолярное, воздух будет переходить из области с большим давлением (внешняя) в область с меньшим давлением (альвеолы); и наоборот, если альвеолярное давление больше атмосферного, воздух будет выталкиваться из альвеол наружу.
Рефлекторная регуляция дыхания
Автоматизм дыхания регулируется клетками центральной нервной системы, объединенными в группы; это так называемые дыхательные центры, расположенные в определенных зонах мозга: в бульбарной части продолговатого мозга и варолиевом мосту.
Бульбарный дыхательный центр разделен на два отдела: инспираторный центр и экспираторный центр, отвечающие соответственно за вдох и выдох; оба они воспринимают химические импульсы, связанные с концентрацией в крови углекислого газа (CO2).
В варолиевом мосту находятся два других дыхательных центра: апнеустический центр и пневмотаксический центр, которые выполняют свои определенные функции в рефлекторной регуляции дыхания и имеют основополагающее значение для погружений на задержке дыхания.
Действительно, апнеустический центр – это отправная точка инспираторного импульса, тогда как пневмотаксический центр – это орган, в котором берут свое начало тормозящие импульсы бульбарного инспираторного центра.
Мозговые дыхательные центры: бульбарный дыхательный центр устанавливает дыхательный ритм и чувствительно реагирует на любое увеличение количества CO2, отвечая ускорением дыхания до 6-7 раз.
Химическая регуляция дыхания
Основная задача дыхательной системы – поддерживать в норме уровни содержания CO2 и O2 в крови для обеспечения жизненных функций. Изменение парциального давления этих газов в организме непосредственно влияет на частоту и глубину дыхания.
Из двух этих газов наибольшее влияние на процесс дыхания, несомненно, имеет CO2, поскольку изменение именно его концентрации в крови вызывает реакцию дыхательных центров.
Действительно, при любом изменении концентрации CO2 в крови, будь то увеличение или уменьшение, происходит стимуляция бульбарных химических рецепторов, приводящая к раздражению одного из двух центров в варолиевом мосту (апнеустического или пневмотаксического), которые в свою очередь посылают импульсы в один из бульбарных центров (инспираторный или экспираторный).
Из всего вышесказанного становится ясно, что увеличение концентрации CO2 в крови приводит к стимуляции дыхания (возбуждается апнеустический центр и посылает импульсы бульбарному инспираторному центру, который стимулирует дыхание). Поскольку под водой невозможно сделать вдох, увеличение CO2 в крови вызывает диафрагмальные сокращения, характеризуемые серией напряжений и расслаблений мышц диафрагмы – очевидный сигнал тревоги, обозначающий достижение предела задержки дыхания.
Уменьшение содержания CO2 в крови, как при гипервентиляции, может отсрочить появление дыхательного стимула, поскольку, как было сказано ранее, в бульбарный инспираторный центр импульс поступает только при определенном повышенном уровне концентрации этого газа, достижение которого при гипервентиляции запаздывает, потому что в начале задержки дыхания содержание CO2 в крови сильно занижено. Следовательно, гипервентиляция задерживает сигнал тревоги, используемый организмом для предупреждения о достижении предела задержки. Опасность заключается в том, что, прежде чем уровень CO2 поднимется достаточно для стимуляции дыхания, уровень кислорода может упасть ниже критического уровня. По этой причине гипервентиляция категорически запрещается; коротко говоря, она значительно понижает в организме уровень защиты и возможность предупреждения об опасности.
У ныряльщика на задержке дыхания сигналом к подъему является ощущение «кислородного голодания» – дисапноэ, появляющееся вследствие повышения уровня CO2 в крови, которое приводит к раздражению бульбарных химических рецепторов (это особые рецепторы, чувствительные к химическим изменениям крови) с целью стимуляции дыхательного центра для нового вдоха. Чтобы продлить задержку дыхания, подводник иногда сдерживает первые признаки дисапноэ, но это может привести к опасным последствиям, особенно, если подводник, как это обычно бывает, гипервентилирует легкие, ошибочно полагая, что увеличивает таким образом свой запас кислорода.
На самом деле гипервентиляция приводит к уменьшению CO2 в альвеолах и крови, что, как мы впоследствии увидим, повышает риск гипоксии (чрезмерное уменьшение парциального давления PpO2) и вызывает у человека гипоксический обморок.
В нормальных условиях перепады парциального давления O2 и CO2 в крови и в альвеолярном воздухе способствуют прохождению O2 из легких в кровь, и CO2 из крови в легкие. Во время погружения увеличение давления внутри легких способствует распространению O2, но и препятствует выходу CO2. Действительно, на глубине 10 метров внутрилегочное давление таково, что CO2 перемещается в обратном направлении: из легких в кровь, а не из крови в легкие. На глубине запас O2 в легких уменьшается гораздо быстрее, чем на поверхности, и одновременно повышается PCO2. Таким образом, сигнал к всплытию появится с запозданием относительно реального остатка кислорода, а это может вызвать у неопытного подводника, плохо знающего собственные возможности, иллюзию, что можно и дальше задерживать дыхание.
Во время всплытия давление газа быстро падает, как в легких, так и в крови. При уменьшении давления O2 до гипоксичного уровня у подводника может произойти потеря сознания с последующим обмороком и возникновением риска утопления.
Опасность еще больше увеличивается, если на поверхности подводник делал гипервентиляцию, поскольку, как мы уже видели, эта методика дает лишь небольшое увеличение парциального давления кислорода, а по большей части происходит значительное понижение парциального давления углекислого газа. Это приводит к последующему запаздыванию стимуляции дыхательных центров, дающих сигнал тревоги о приближении предела задержки дыхания, который позволяет вовремя вернуться на поверхность для вдоха.
После того, как мы получили самые общие представления о физиологии дыхания и об изменениях, происходящих во время погружения, пришло время проанализировать действие физических законов во время погружений как на задержке дыхания, так и с аквалангом.
